PEA - Controle da dor

Considerada como um suplemento alimentar em vários países da Europa, a Palmitoiletanolamida (PEA) é um mediador lipídico endógeno e membro da família de lipídeos bioativos da N-aciletanolamina (NAE).

A PEA foi descrita pela primeira vez em 1957 e avaliada para o tratamento da dor neuropática e crônica desde 1975. Está envolvida em vários mecanismos de proteção endógena, que são ativados no corpo por diferentes tipos de lesão tecidual ou estimulação de respostas inflamatórias e fibras nociceptivas.

Atua regulando muitos processos fisiológicos e é eficaz para o tratamento da dor por compressão nervosa, inflamação respiratória, neuroinflamação, neurotoxicidade e isquemia do sistema nervoso central.

MECANISMO DE AÇÃO

As etanolamidas de ácidos graxos, como a PEA, são agonistas endógenos do receptor PPAR-α e funcionam como mensageiros lipídicos na regulação da inflamação e da dor crônica. Este receptor é um regulador das redes de genes que controlam a dor e a inflamação, provavelmente desligando a cascata de sinalização do fator nuclear kappaB, um elemento-chave na transcrição de genes dos mediadores pró-inflamatórios (citocinas, quimiocinas, óxido nítrico).

A PEA também tem afinidade para os receptores acoplados à proteína G semelhantes aos canabinóides GPR55 e GPR119. Além disso, a PEA pode influenciar os canais iônicos (por exemplo, canais de potássio) que desempenham um papel na dor e pode dessensibilizar o potencial transiente do canal catiônico de neurônios sensoriais.

BENEFÍCIOS E INDICAÇÕES

A PEA tem propriedades antinociceptivas em vários modelos animais, previne a neurotoxicidade e a neurodegeneração e inibe a inflamação periférica e a degranulação dos mastócitos.

Esses efeitos da PEA não são apenas observados quando usada como droga (ou seja, após administração direta), mas também quando seus níveis endógenos são aumentados pelo bloqueio de seu catabolismo.

As ações anti-inflamatórias da PEA permitem uma redução da sensibilização periférica e central e são mediadas por células neuronais e não neuronais (glia, mastócitos centrais e periféricos). Isto explica o seu amplo potencial no tratamento de muitos distúrbios diferentes relacionados à dor e inflamação.

Vários estudos demonstram a redução da dor com o uso da PEA:

  • Paciente com metástase óssea apresentando efeitos colaterais polineuropáticos com o tratamento quimioterápico;

  • Dores lombálgicas e problemas relacionados a coluna vertebral;

  • Pacientes com diabetes tipo II apresentando dor neuropática crônica;

  • Inflamação e dor ciática;

  • Pacientes submetidos a tratamento para Esclerose Múltipla na redução dos efeitos colaterais relacionados ao IFN-β1a, aumentando a adesão ao tratamento;

  • Controle da dor na síndrome do túnel do carpo;

  • Nevralgia pós herpética;

  • Dor pélvica crônica relacionada a endometriose;

  • Controle da dor na fibromialgia;

  • Controle da dor na osteoartrite.

DADOS CIENTÍFICOS

As propriedades analgésicas e anti-inflamatórias da PEA a tornam uma candidata ideal para o controle da inflamação e da dor crônica, já que demonstrou em vários estudos ser eficaz na manutenção da homeostase celular.

A PEA pode ser administrada como um analgésico autônomo, bem como parte de um regime de terapia multimodal. Não apresenta potencial de adição, sem efeitos colaterais no sistema nervoso central e sem efeitos colaterais claros de limitação de dose. As interações medicamentosas até o momento não foram documentadas, mesmo junto com vários analgésicos diferentes.

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